当心这些食物引起低血糖,可能会引起低血糖

1 胰岛素

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化学降糖药物按作用机理共分为八种

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胰岛素是1型糖尿病病人治疗的唯一依靠。在2型糖尿病后期,大多数病人需要外源胰岛素补充治疗来控制合适的血糖。胰岛素—葡萄糖和碳酸氢钠还被用于肾功能不全病人的高血钾症的治疗。

有一群管“闲事”的药!

目前常用的降糖药物按作用的机理共分为八种,主要有胰岛素及其类似物、磺酰脲类促泌剂、二甲双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类衍生物促敏剂、苯茴酸类衍生物促泌剂GLP-1受体激动剂、DPP-4酶抑制剂

2型糖尿病的合理治疗

几个因素影响着严重低血糖症的发生。糖尿病和胰岛素治疗持续的时间,血糖控制的程度,先前严重低血糖反应的病史和与之相关的高发生率的严重低血糖。胰岛素的相对和绝对过量主要发生于在错误的时间给予了不正确的剂量,使用胰岛素或口服降血糖药超量,也见于长效胰岛素药物的释放、运动后、肾衰及饮酒后。大约25%久患1型糖尿病的病人可能会有一种“无知觉低血糖”症,从而导致经常发生的、严重的和长期的低血糖。

低血糖发生时,首先出现饥饿感,出虚汗、颤抖、头晕眼花、心跳加快、四肢无力,继则烦躁、性格改变、行为怪异,直至出现昏迷、抽搐,甚至诱发心肌梗死、脑卒中乃至死亡。有些老年人或者植物神经病变的糖友,可能不出现前期症状就直接进入昏迷状态。

促胰岛素分泌剂

1.改善胰岛素抵抗

2 磺酰脲类

“多数人眼中的内分泌科,都是血糖高的病人,殊不知低血糖的病人我们也常常遇到,比高血糖更加凶险”。依稀记得急诊室那些由于低血糖大抢救的病人,每一分每一秒都在和死神赛跑,如果不及时查明原因,对症治疗,可能就要命悬一线!除了许多疾病会引起低血糖外,许多药物也会引起低血糖甚至出现低血糖昏迷,这个原因不容忽视!

促胰岛素分泌剂是备用一线降糖药,这类药物有磺脲类以及非磺脲类。主要通过促进胰岛素分泌而发挥作用,抑制ATP依赖性钾通道,使K+外流,β细胞去极化,Ca2+内流,诱发胰岛素分泌。此外,还可加强胰岛素与其受体结合,解除受体后胰岛素抵抗的作用,使胰岛素作用加强。

胰岛素抵抗是大多数2型糖病患者的病因,目前对原发性胰岛素抵抗尚缺乏有效措施,但可针对上述继发性胰岛素抵抗原因进行干预:合理饮食计划和运动控制体重,是减轻胰岛素抵抗的基础;理想控制血糖;合理使用抗高血糖药物或降血糖药;纠正脂代谢紊乱;合理选择降脂及降血压药物等。

磺酰脲类药物降血糖能力与它本身的生物半衰期和代谢失活相关。氯磺丙脲主要由肾排泄,是磺酰脲类中生物半衰期最长的,因此对肾功能功能损伤病人的使用必须格外小心。甲苯磺丁脲和格列嗪主要在肝脏中转化而代谢失活。磺酰脲类通过直接作用于P-细胞释放胰岛素并可能通过致敏某些内源性胰岛素亲和物,如亮氨酸而导致低血糖。噻唑烷和二甲双胍及其他一些药物因为与白蛋白有更高的亲和性而置换与其结合的磺酰脲类或竞争及抑制肝中参与磺酰脲类代谢和酶而导致低血糖。

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磺脲类促泌剂

2 改善或保护胰岛B细胞功能

3 乙醇

易引起低血糖的药物

(一)格列吡嗪(美吡达、瑞罗宁、迪沙、依吡达、优哒灵):为第二代磺酰脲类药,起效快,药效在人体可持续6-8小时,对降低餐后高血糖特别有效;由于其代谢产物无活性,且排泄较快,因此较格列本脲较少引起低血糖反应,适合老年患者使用。

2型糖尿病是一进行性疾病,目前常规治疗难以防止B细胞的功能衰退,但临床在处理2型糖尿病的过程中可采取以下措施尽力延缓或避免胰岛B细胞功能的过快过早衰竭:长期理想控制血糖;避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂,尤其是强效刺激剂如优降糖,重新定义“口服降血糖药物继发失效:合理应用改善胰岛素抵抗和减轻“脂毒性”的药物如噻唑烷二酮衍生物:如罗格列酮即文迪雅):强调:早期时相胰岛素促分泌剂的应用;早期联合应用口服降血糖药物;早期联合或换用胰岛素治疗。

乙醇过是量是美国各年龄组中低血糖所致昏迷和死亡的最主要原因。虽然在临床毫无疑问还有其他因素的作用,乙醇所导致的低血糖可能是抑制肝糖原生成的结果。在这种情况下,血浆中胰岛素和C-肽的浓度会比较低。血浆中胰高血糖素、氢化可的松和生长激素的水平虽然高于基准值,但一般低于基于低血糖的严重程度所估计的水平。乙醇还可加重由胰岛素或磺酰脲类所引起的低血糖。

2

(二)格列齐特(达美康):为第二代磺酰脲类药,其药效比第一代甲苯磺丁脲强10倍以上;此外,它还有抑制血小板粘附、聚集作用,可有效防止微血栓形成,从而可预防2型糖尿病的微血管病变。适用于成年型2型糖尿病、2型糖尿病伴肥胖症或伴血管病变者。老年人及肾功能减退者慎用。

2型糖尿病理性化治疗措施

4 β-肾上腺素能受体拮抗剂

药物引起低血糖的作用机制

(三)格列本脲(优降糖):为第二代磺酰脲类药,它在所有磺酰脲类药中降糖作用最强,为甲苯磺丁脲的200-500倍,其作用可持续24小时。可用于轻、中度非胰岛素依赖型2型糖尿病,但易发生低血糖反应,老人和肾功能不全者应慎用。

1 .合理选择口服抗糖尿病药物

接受β-肾上腺素能受体阻断药物治疗的糖尿病和非糖尿病病人都会产生自发的低血糖。其作用机制是抑制肝脏产生葡萄糖。通过减少脂肪分解从而降低血浆非脂化脂肪酸的浓度,它们可以提高肌肉人中外周葡萄糖的摄取并间接少葡萄糖的异生作用。它们也钝化肾上腺素的反问调节作用,这不仅导致低血糖还延长了病症的持续时间。

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(四)格列波脲(克糖利):较第一代甲苯磺丁脲强20倍,与格列本脲相比更易吸收、较少发生低血糖;其作用可持续24小时。可用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。

目前临床从其临床应用的角度考虑可简单地分为:①抗高血糖药物:主要包括TZD、双胍类和α糖苷酶抑制剂,其特点是可降低高血糖,单独一般使用不导致低血糖,对血糖正常者无明显降血糖作用,首选用于轻中度肥胖或超重的2型糖尿病,也可与降血糖药物联合治疗1型或2型糖尿病。②降血糖药物:主要包括胰岛素分泌剂(磺酰脲类、苯甲酸衍生物—诺和龙和氨基酸衍生物—迪北)和胰岛素,其特点是降低高血糖,但也可导致低血糖,对血糖正常者也有降低作用,首选用于轻中度肥胖2型糖尿病,也可与抗高血糖药物联合治疗2型糖尿病。③中药:许多中药有一定的降血糖作用,一般单纯中药制剂不会导致低血糖,可作为轻型糖尿病和一些糖尿病的辅助治疗,但一些中成药制剂中伍用了西药降血糖药物如优降糖,也可导致低糖,应注意。

5 血管紧张素转化酶抑制剂

胰岛素

(五)格列美脲(亚莫利):为第三代口服磺酰脲类药,其作用机制同其它磺酰脲类药,但能通过与胰岛素无关的途径增加心脏葡萄糖的摄取,比其他口服降糖药更少影响心血管系统;其体内半衰期可长达 9小时,只需每日口服1次。适用于非胰岛素依赖型2型糖尿病。

目前口服抗糖尿病药物种类较多,但尚无一种药物完全符合理想口服抗糖尿病药物的标准:减轻胰岛素抵抗:改善B细胞功能;持久良好的血糖控制;减少微血管和大血管并发症;可灵活用于单一治疗或联合治疗;延缓或逆转疾病的进程;良好的安全性和依从;价格适中。中短期临床研究显示:相对而言,TZD比较符合上述要求,但尚需长期大样本的临床研究予以评价。

许多抗高血压的药物具有影响葡萄糖代谢的副作用。血管紧张素转化酶抑制剂因为与其他药物相比有较少的副作用而被认为是治疗糖尿病病人高血压的一线药物。使用血管紧张素转化酶抑制剂和糖尿病病人出现低血糖症状的关联性存在争议,并且其机制不明。一些研究发现它可以提高对胰岛素的敏感性,如卡托普利促进皮下胰岛素的吸收。血管紧张转化酶抑制剂还可提高缓激肽的水平,从而降低肝内葡萄糖的产生。

患者漏餐或进行无计划、高强度的体力活动,可导致低血糖。

(六)格列喹酮(糖适平等):第二代口服磺脲类降糖药,为高活性亲胰岛β细胞剂,与胰岛β细胞膜上的特异性受体结合,可诱导产生适量胰岛素,以降低血糖浓度。口服本品2~2.5小时后达最高血药浓度,很快即被完全吸收。血浆半衰期为1.5小时,代谢完全,其代谢产物不具有降血糖作用,代谢产物绝大部分经胆道消化系统排泄。适用于单用饮食控制疗效不满意的轻、中度非胰岛素依赖型2型糖尿病,且病人胰岛B细胞有一定的分泌胰岛素功能,并且无严重的并发症。

  1. 避免长期大剂量应用胰岛素促分泌剂

6 奎宁和奎尼丁

如果胰岛素使用剂量高于需要剂量,就可能出现低血糖。

以上为目前常用的磺脲类降糖药,其降糖强度从强至弱的次序为:格列本脲>格列吡嗪>格列喹酮>格列齐特。

尤其是强效刺激剂如优降糖,以减少药物对β细胞的过度刺激。对既往应用口服磺酰脲类药物剂量达最大剂量的1/2或2/3以上(如优降糖达4#/d,此时其降血糖作用已达最大剂量的75%—80%),持续时间1-2个月,空腹血糖>8mmol/L,餐后血糖>10mmol/L,HbA1c>8%,同时排除干扰因素如运动不足、饮食控制不良、应激和药物等情况时,应及早联合其他作用机制不同的药物如噻唑烷二酮类、双胍类或糖苷酶抑制剂或胰岛素。有学者建议,在选用磺酰脲类药物治疗2型糠现过程,应提倡早期联合其他类作用机制不同的口服抗糖尿病药物,以发挥不同药物之间的协同作用,减少因各自药物剂量达大可能导致的副作用。(目前提倡小剂量联合应用)

抗药奎宁和它的立体异构体奎尼丁已知可以在某些病人中诱导产生低血糖。奎宁诱导的低血糖是剂量依赖性的,而高剂量的硫酸奎宁可以在健康人中导致胰岛素介导的低血糖。这些他合物可以在低血糖浓度下刺激胰岛中胰岛素的释放。这可能是能过抵制电压敏感性的钾离子通道,激活钙离子通道而发挥作用的。

与β受体阻滞剂合用,后者可以阻断肾上腺升高血糖和干扰机体调节血糖功能而发生低血糖1]。

非磺脲类苯茴酸类衍生物促泌剂

3 .早时相胰岛素分泌剂的应用

7 喷他脒

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可直接改善胰岛素早相分泌缺陷,对降低餐后血糖有着独特的优势。研究发现,瑞格列奈治疗组的胰岛素分泌可恢复至健康对照组水平。瑞格列奈还可以恢复胰岛素脉冲式分泌,并在一定程度上改善胰岛素敏感性。常用药物有瑞格列奈、那格列奈。瑞格列奈(诺和龙):该药不引起严重的低血糖、不引起肝脏损害,有中度肝脏及肾脏损害的患者对该药也有很好的耐受性,药物相互作用较少,适用于餐后血糖的控制。

早时相胰岛素分泌对体内葡萄糖代谢十分必需,它有利于肝脏的正常胰岛素化,可降低肝糖输出,抑制脂肪分解,2型糖尿病的早期胰岛素分泌缺陷可导致餐后高血糖和高胰岛素血症,加速胰岛B细胞的衰竭。早期胰岛素分泌剂具有“快进快出”的优点,可明显改善胰岛β细胞早时相胰岛素分泌,较好地降低餐时和餐后血糖水平,同地避免了药物对胰岛β细胞持续过度刺激,对胰岛β细胞有相对较好的保护作用。这类药物主要有苯甲酸衍生物—瑞格列奈、氨基酸衍生物—那格列奈和第三代磺酰脲类药物—格列美脲等,注射剂有诺和悦,应用时餐前10-15分钟注射。

6%~40%用喷他脒的病人会发生低血糖,并被认为是与此药相关的最常见的代谢异常。随着艾滋病的流行,用喷他脒治疗卡氏肺炎显着增加,由于使用这一药物而导致的血糖异常也变成一个严重问题。低血糖反应通常在治疗开始数天后观察到。这种低血糖常是复发的和严重的,有时导致不可逆的神经损伤。这是由胰岛中的溶细胞反应引起的,随着胰岛不断地被破坏,病人最终发展成胰岛素缺乏和糖尿病。

口服降糖药

二甲双胍类

久久健康网温馨提示:以上就是给大家介绍的关于2型糖尿病的治疗新理念的介绍,希望对大家有所帮助,这里也仅是提供一个参考,久久健康网祝您身体健康。

8 丙吡胺

磺酰脲类血浆蛋白结合率高,表观分布容积小,合用水杨酸类、双香豆素类、青霉素等与之竞争结合血浆白蛋白,使之游离型药物增加而引发低血糖。消耗性疾病、黄疸患者使用本类药物更易发生2]。

盐酸二甲双胍是首选一线降糖药,本类药物不刺激胰岛β细胞,对正常人几乎无作用,而对2型糖尿病人降血糖作用明显。它不影响胰岛素分泌,主要通过促进外周组织摄取葡萄糖、抑制葡萄糖异生、降低肝糖原输出、延迟葡萄糖在肠道吸收,由此达到降低血糖的作用。常用药物有二甲双胍。二甲双胍(格华止,美迪康):其降糖作用较苯乙双胍弱,但毒性较小,对正常人无降糖作用;与磺酰脲类药比较,本品不刺激胰岛素分泌,因而很少引起低血糖;此外,本品具有增加胰岛素受体、减低胰岛素抵抗的作用,还有改善脂肪代谢及纤维蛋白溶解、减轻血小板聚集作用,有利于缓解心血管并发症的发生与发展,是儿童、超重和肥胖型2型糖尿病的首选药物。主要用于肥胖或超重的2型糖尿病患者,也可用于1型糖尿病患者,可减少胰岛素用量,也可用于对胰岛素抵抗综合征的治疗;由于它对胃肠道的反应大,应于进餐中或餐后服用。肾功能损害患者禁用。

丙吡胺具有奎宁样活性,是一种心律失常药。它是现今非抗糖尿病类药物导致低血糖的最重要的原因之一。丙吡胺促进胰岛素的分泌而导致高胰岛素型低血糖。年老和肾功能障碍是一个严重的危险因子,因为在肾衰时它的半衰期延长。

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α-糖苷酶抑制剂

9 水杨酸类

乙醇

α-葡萄糖苷酶抑制剂是备用一线降糖药,本类药物竞争性抑制麦芽糖酶、葡萄糖淀粉酶及蔗糖酶,阻断1,4—糖苷键水解,延缓淀粉、蔗糖及麦芽糖在小肠分解为葡萄糖,降低餐后血糖。其常用药物有:糖-100、阿卡波糖、伏格列波糖。

水杨酸类在过去被用作降血糖药,但因为毒性的原因而使用的时间很短。人们一般不知道治疗量的水杨酸类药物同磺酰脲类和双胍类化合物一样对糖尿病人和非糖尿病人都有降低血糖作用。

长期或一次性过量饮酒,即可导致肝糖原的枯竭,发生低血糖反应。糖尿病患者饮酒后发生低血糖反应,可能与饮酒后使胰岛素或口服降糖药的降糖作用增加有关3]。

(一)糖-100:主要成分BTD-1是调节饭后血糖急速增加的大豆发酵提取物,利用枯草芽孢杆菌MORI利用脱脂豆粕生产的。枯草芽孢杆菌MORI产生的1-脱氧野尻霉素(DNJ)对小肠绒毛里面的α-葡萄糖苷酶有很好的抑制活性。

水杨酸菜类降血糖作用的具体机制仍然不清,可能的机制包括降低肝糖原的生成和胰岛素的分泌,提高胰岛素的敏感性,从蛋白结合位点置换磺酰脲类化合物和阻止其从肾脏的外排。

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(二)阿卡波糖(拜唐平):单独使用不引起低血糖,也不影响体重;可与其它类口服降糖药及胰岛素合用。可用于各型糖尿病,以改善2型糖尿病病人餐后血糖,亦可用于对其它口服降糖药药效不明显的患者。

10 磺胺甲聪唑-甲氧苄啶

β-肾上腺素受体拮抗剂

(三)伏格列波糖(倍欣):为新一代α糖苷酶抑制剂。该药对小肠黏膜的α—葡萄苷酶(麦芽糖酶、异麦芽糖酶、苷糖酶)的抑制作用比阿卡波糖强,对来源于胰腺的α—淀粉酶的抑制作用弱。可作为2型糖尿病的首选药,也可与其它类口服降糖药及胰岛素合用

磺胺类抗菌药可以促进磺酰脲类的低血糖作用,而且可以不同磺酰脲类联用而单独产生低血糖症状。这是因为它们的结构与磺酰脲类相似,在一些敏感的个体中可以提高胰岛素的释放而易于导致低血糖症状。

可能使末梢组织摄取葡萄糖增加,脂肪分解抑制,游离脂肪酸降低,抑制肝糖原新生有关1]。与磺酰脲类降糖药联用时,糖尿病患者或非糖尿病患者都可发生低血糖反应。在给哺乳母体使用时,可致新生儿低血糖。

胰岛素增敏剂

11 色氨酸和单胺氧化酶抑制剂

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本类药物通过提高靶组织对胰岛素的敏感性,提高利用胰岛素的能力,改善糖代谢及脂质代谢,能有限降低空腹及餐后血糖。单独使用不引起低血糖,常与其它类口服降糖药合用,能产生明显的协同作用。其常用药物有罗格列酮、吡格列酮。

虽然它们在临床中十分广泛使用,由这些药物所引发的低血糖症状的报道非常少见。它们在高剂量的时候可能导致低血糖,似乎单胺氧化酶抑制剂剂类中的联氨基与引起低血糖症状相关。

血管紧张素转化酶抑制剂

(一)罗格列酮(文迪雅):新型胰岛素增敏剂,对于因胰岛素缺乏引起的1型糖尿病患者和胰岛素分泌量极少的2型糖尿病无效。老年患者及肾功能损害者服用时无需调整剂量。贫血、浮肿、心功能不全患者慎用,肝功能不全患者不适用。作为常用的降糖药,文迪雅由于存在引发心血管疾病风险,英国葛兰素史克公司已停止了该药在中国的推广工作,专家建议酌情慎用。

该类药物通过提高缓激肽的水平,从而降低肝内葡萄糖的产生。卡托普利能增强胰岛素的敏感性,常伴有低血糖作用。

(二)吡格列酮:噻唑烷二酮类抗糖尿病药物,属胰岛素增敏剂,作用机制与胰岛素的存在有关,可减少外周组织和肝脏的胰岛素抵抗,增加依赖胰岛素的葡萄糖的处理,并减少肝糖的输出。适用于2型糖尿病(或非胰岛素依赖性糖尿病,NIDDM)。在临床对照试验中,吡格列酮与磺酰脲、二甲双胍或胰岛素合用,能提高疗效。同时随着同类药罗格列酮(文迪亚)在全球的使用受到限制或者禁止,吡格列酮的市场将有所扩大。

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二肽基肽酶-4

奎宁和奎尼丁

二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂,自2006年10月以来在全球80多个国家获得批准,2010年在中国上市。它提高一种被称为“肠促胰岛激素”GLP-1的生理机制减少GLP-1在人体内的失活,通过影响胰腺中的β细胞和α细胞来调节葡萄糖水平。目前二肽基肽酶已有多个产品上市,如西格列汀,沙格列汀,维格列汀。

奎宁诱导的低血糖呈剂量依赖性,而高剂量的硫酸奎宁可以在健康人中导致胰岛素介导的低血糖1]。

GLP-1受体激动剂

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胰高血糖素多肽,GLP-1受体激动剂是葡萄糖依赖性促胰岛素多肽GIP两种主要的肠促胰素。GLP-1受体激动剂以葡萄糖浓度依赖性的方式增强胰岛素分泌、抑制胰高血糖分泌、延缓胃排空,通过中枢性的食欲抑制来减少进食量。具有减轻体重作用,并且可能在降低血压等方面有较好的前景。GLP-1的存在是β细胞再生的重要条件。2004年发现,使用GLP-1后,β细胞再生增强而凋亡受抑制,并促进了胰管干细胞向β细胞分化。GLP-1类似物被称为β细胞的分化因子(使新生增加)、生长因子(使复制增强)和生存因子(使生存时间延长、凋亡减少)。2005年FDA批准皮下制剂使用,如艾塞那肽,利拉鲁肽,适用于二甲双胍、磺酰脲类等联合应用不能充分控制血糖的2型糖尿病人。

喷他脒

胰岛素及其类似药物

随着艾滋病的流行,用喷他脒治疗卡氏肺囊虫肺炎显着增加,该药导致的低血糖通常是复发和严重的,有时可导致不可逆的神经损伤。这是由于胰岛中的溶细胞反应引起的,随着胰岛不断地被破坏,最终发展成胰岛素缺乏和糖尿病1]。

胰岛素是最有效的糖尿病治疗药物之一,胰岛素制剂在全球糖尿病药物中的使用量也位居第一。对于1型糖尿病患者,胰岛素是唯一治疗药物,此外,约有30-40%的2型糖尿病患者最终需要使用胰岛素。目前国内外多家研究机构都在加紧对胰岛素非注射剂的研发。

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a2受体阻断剂

酚妥拉明具有抑制胰岛细胞的a2受体,促进胰岛素分泌引起低血糖反应。

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对乙酰氨基酚

可产生急性肝坏死而导致症状性低血糖。

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利可君

母亲在怀孕期间服用利可君预防早产而产出的婴儿常见低血糖症,而在母亲本身少见。

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水杨酸制剂

一般成人单独使用发生较少,与磺酰脲类降糖药合用时易发生低血糖。在肾功能障碍时,代谢产物的活性,水杨酸的排泄发生障碍而引起蓄积,小剂量即可发生低血糖反应。

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磺胺甲恶唑、甲氧苄啶

它们的结构与磺酰脲类相似,在一些敏感的个体中可以提高胰岛素释放而导致低血糖症状。

解救方法

对于轻度低血糖可以采取口服葡萄糖或含糖食物。建议糖尿病患者随身携带含糖食品;

对严重低血糖,在患者已丧失意识的情况下,必须由专业人员给患者肌内或皮下注射高血糖素(0.5-1.0mg),或给予葡萄糖静脉注射。如果患者10-15分钟内,对高糖素无反应,立即给予葡萄糖静脉注射。患者意识恢复后,建议口服碳水化合物以免复发。

虽然严重的低血糖是急诊中少见的情况,但它具有值得注意的致病率和死亡率。药物诱导的低血糖仍然很常见,每个意识丧失的病人都不要忽视低血糖,直至证明是其它的原因。

参考文献:

1]betway必威亚洲官网,卞广兴.药源性低血糖J].国外医学,2005,32

2]朱文初.药源性低血糖J].解放军保健医学杂志,2000,2

3]朱依谆.殷明.药理学.人民出版社

本文首发丨医学界内分泌频道

本文作者丨李自平

本文排版 | 陈峥峰

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