新生儿高血糖的发病的原因有哪些betway必威平台

原标题:哪些情况易造成新生儿低血糖?

宝宝是每个家庭爱的结晶,现代社会因为各种环境污染以及食品安全问题,导致很多家庭的宝宝在一出生的时候,就存在一些缺陷。比如有些宝宝一出生就患有新生儿低血糖症与高血糖症。那么新生儿低血糖的症状有哪些呢?如何治疗高血糖症呢?

1.葡萄糖产生过少和需要增加 见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关:肝糖原、脂肪、蛋白。

很多的孩子在刚出生的时候因为注射多了葡萄糖,导致了孩子患上了新生儿高血糖的疾病,这种疾病的产生让家属产生了恐惧,当孩子患有这种疾病的时候,我们的家属不要太害怕,这种疾病是非常好治疗的,下面我们来介绍一下这种疾病的发病的原因吧!

今天,小编邀请了的新世纪妇女儿童医院的余医生来为大家讲解什么原因会导致新生儿低血糖?

新生儿低血糖症与高血糖症

贮存少,糖异生途径中的酶活力低,如小于胎龄儿;②热卡摄入不足,代谢率高,糖的需要

1.医源性 医源性高血糖症较其他病因发生为高,常见于早产儿,多由于输注葡萄糖溶液的速度过快或不能耐受所致,医源性引起血糖增高的因素较多,主要为:

新生儿低血糖症是新生儿的血糖低于所需要的血糖浓度。常发生于早产儿、足月小样儿、糖尿病母亲的婴儿,在新生儿缺氧窒息、硬肿症、感染败血症中多见。严重的低血糖持续或反复发作可引起中枢神经的损害。新生儿低血糖可以是一个独立的疾病,也可能是其他疾病的一个临床表现。

新生儿低血糖症与高血糖症:糖代谢紊乱在新生儿期极常见。由于采集血标本和检测血液中葡萄糖方法的差异,新生儿低血糖症的定义较混乱,大多数学者认定的低血糖指标为:足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L,3天后<2.2mmol/L;低体重儿出生3天内<1.1mmol/L,I周后<2.2mmol/L;目前有趋势将全血血糖<2.2mmol>7.0mmol/L,或血浆糖>8.12~8.40mmol/L(145~150mg/dl)。

量增加,糖异生作用缺陷,如败血症,寒冷损伤,先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高,加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等,常出现持续顽固的低血糖。

血糖调节功能不成熟:对糖耐受差的新生儿,尤其是早产儿和 SGA儿,缺乏成人所具有的Staub-Traugott效应(即重复输糖后血糖水平递降和葡萄糖的消失率加快),此与胰岛B细胞功能不完善,对输入葡萄糖反应不灵敏和胰岛素活性较差有关,胎龄小,体重低和日龄越小则越明显,生后第1天对糖的耐受力最低,体重<1kg者,甚至不能耐受 5~6mg/的葡萄糖输注速度。

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病因

2.葡萄糖消耗增加 多见于糖尿病母亲婴儿、Rh 溶血病、bech with综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等,均由于高胰岛素血症所致。

疾病影响:在应激状态下,如窒息,寒冷和败血症等均可使肾上腺能受体兴奋,儿茶酚胺和胰高糖素释放增加,或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调,均可引起高血糖,多为一过性,但亦有少数可持续较长时间,如硬肿症低体温组新生儿与正常体温组和恢复期组的新生儿比较,前者葡萄糖的清除率更为低下,糖耐量下降,组织葡萄糖的利用减少,此与胰岛反应差,胰岛素分泌减少,或受体对胰岛素的敏感性下降有关,也可能与儿茶酚胺分泌增加,使糖原分解加快,或与血中高血糖素,皮质醇类物质水平增高,使糖原异生的作用增强有关,有报道患严重低体温,感染,硬肿症的新生儿,血浆中的皮质醇水平显著增高,易合并新生儿高血糖症,中枢神经系统损害时,对血糖调节的影响尚不清楚,可能与下丘脑 -垂体功能受损,使神经,内分泌对糖的调节功能紊乱所致。

一、造成新生儿低血糖的原因

1.低血糖症

其他:医源性高血糖常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快,或全静脉营养时,外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致,母分娩前短时间用过糖和糖皮质激素;婴儿在产房复苏时应用过高渗葡萄糖,肾上腺素及长期应用糖皮质激素等药,对血糖水平均有影响;呼吸暂停时使用氨茶碱治疗,能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。

1.暂时性低血糖

葡萄糖产生过少和需要增加

2.新生儿暂时性糖尿病 暂时性新生儿糖尿病是一种罕见的自限性高血糖症,常发生在小于胎龄儿中,又称新生儿假性糖尿病,其病因和发病机制尚不十分清楚,可能与胰岛B细胞功能暂时性低下有关,有人报道暂时性糖尿病时;血中胰岛素水平低下,恢复后则上升,约1/3病儿中有糖尿病家族史,多见于SGA儿,多数在生后6周内发病,病程呈暂时性,血糖常高于14mmol/L,出现消瘦,脱水和尿糖阳性,尿酮体常为阴性或弱阳性,治愈后不复发,不同于真性糖尿病。

(1)葡萄糖储存不足,主要见于①早产儿和小于胎龄儿:肝糖原储存主要发生在妊娠的最后3个月,因此,胎龄越小,糖原储存越少,糖异生中的酶活力较低;②围生期的应激反应:低氧、酸中毒时儿茶酚胺分泌增多,刺激肝糖原分解增加,加之无氧酵解使葡萄糖利用增多;③其他:如低体温,败血症,先天性心脏病等,常由于热卡摄入不足,葡萄糖利用增加所致。

见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关:①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少,糖异生途径中的酶活力低,如小于胎龄儿;②热卡摄入不足,代谢率高,糖的需要量增加,糖异生作用缺陷,如败血症,寒冷损伤,先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高,加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等,常出现持续顽固的低血糖。

3.真性糖尿病新生儿少见。

(2)葡萄糖利用增加(暂时性高胰岛素血症),主要见于①糖尿病母亲的婴儿:由于宫内血糖过高,导致暂时高胰岛素血症,而出生后母亲血糖供给突然中断所致;②Rh溶血病:红细胞破坏致谷胱甘肽释放,刺激胰岛素浓度增加。

葡萄糖消耗增加

发病机制

2.持续性低血糖

多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、bechwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等,均由于高胰岛素血症所致。

高血糖显著或持续时间长可发生高渗血症,血浆渗透压增高,高渗性利尿,水和电解质大量丢失,引起脱水,烦渴,多尿等,甚至休克,因新生儿颅内血管壁发育较差,出现严重高渗血症时,细胞内液外渗,脑血管扩张,血容量增加,脑细胞高渗脱水,严重者可致颅内出血。

(1)高胰岛素血症:主要见于胰岛细胞增生症,Beckwith综合征、胰岛细胞腺瘤。

2.高血糖症

新生儿高血糖症治疗

(2)内分泌缺陷:如先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏,胰高糖素缺乏,生长激素缺乏等。

呼吸暂停时使用氨茶碱治疗 能激活肝糖原分解,抑制糖原合成。

新生儿高血糖症治疗前的注意事项?

(3)遗传代谢性疾病:①糖代谢异常:如糖原储积症Ⅰ型、Ⅲ型。②脂肪酸代谢性疾病:如中链酰基辅酶A脱氢酶缺乏。③氨基酸代谢缺陷:如支链氨基酸代谢障碍,亮氨酸代谢缺陷等。

窒息、寒冷和败血症等 均可使肾上腺能受体兴奋、儿茶酚胺和胰高糖素释放增加、或使胰岛内分泌细胞受损伤而致功能失调,均可引起高血糖,多为一过世,但亦有少数可持续较长时间。

高血糖症主要为医源性,同样可引起脑损害。因此应重视血糖的监测,做到预防为主、早期诊断及时治疗,才能降低发生率、减少脑损害。预防的主要措施是控制葡萄糖输入的速度,临床上应注意以下几点:

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糖尿病 新生儿期少见。

  1. 加强监测

二、新生儿低血糖有哪些表现

医源性高血糖 常由于早产儿和极低体重儿输注葡萄糖速率过快、或全静脉营养时,外源性糖输注不能抑制内源性糖产生所致。

对易发生低血糖的新生儿,应于生后3、6、9、12、24h监测血糖,迟早发现低血糖或高血糖症。

大多数低血糖者缺乏典型的临床症状,低血糖患儿依据低血糖的程度不同临床表现也不同。同一低血糖水平临床表现的差异也较大。少数有症状者临床上可表现为反应低下、多汗、苍白、阵发性发绀、喂养困难、嗜睡、呼吸暂停、青紫、哭声异常、颤抖、震颤、甚至惊厥等。

临床表现

对母分娩前短时间内和新生儿在产房复苏时用过葡萄糖者,入病房后先查血糖(用试纸法或微量血糖法),然后决定所需输糖速度。

三、如何治疗新生儿低血糖

1.低血糖症

2.慎用高渗葡萄糖 在新生儿窒息复苏时及低体温等情况下,应慎用25%高渗葡萄糖,稀释药物以5%葡萄糖为宜,应考虑在应激状态下,血糖往往不低,且易有高血糖的可能。

由于并不能确定引起脑损伤的低血糖阈值,因此不管有无症状,低血糖者均应及时治疗。

新生儿低血糖症状不典型或无症状少数出现症状表现为反应低下哭声弱拒奶且吸吮并肌张力低下,苍白低体温呼吸不整暂停,青紫等严重者出现震颤,惊厥昏迷等。发病在生后1~2天内居多结合血糖监测可作诊断。

3.调整输糖速度和浓度 对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度,不8mg/,并做血糖监测,如增高应立即降低输入量浓度和速度,不能骤停输液,以防反应性低血糖。

1.无症状性低血糖并能进食者可先进食,并密切监测血糖,低血糖不能纠正者可静脉输注葡萄糖。

2.高血糖症

4.肠道外营养 进行肠道外营养的新生儿,补充热卡不能单靠提高葡萄糖浓度来解决,应加用多种氨基酸液和类脂质以达全静脉营养的目的。

2.症状性低血糖:需要静脉输注葡萄糖,并且密切监测血糖。顽固性低血糖持续时间较长者可加用氢化可的松,或口服泼尼松(强的松)。血糖正常后逐渐减量。极低体重早产儿对糖耐受性差,输注葡萄糖时应注意输注速度。

早期及轻症可无症状重症可表现为烦渴,多尿,体重下降,眼窝凹陷,脱水甚至休克症状并可呈现惊厥颅内出血等。

5. 对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养,生后2~4h开始喂糖水或奶,不能经口或鼻饲喂养者,静脉输注葡萄糖维持营养。

3.持续性低血糖:提高葡萄糖输注速率。还可静脉注射胰高血糖素。高胰岛素血症可用二氮嗪,胰岛素细胞增生症则须作胰腺次全切除,先天性代谢缺陷患儿给予特殊饮食疗法。返回搜狐,查看更多

检查

治疗

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主要做血糖检测,了解血糖变化。

1.医源性高血糖症 治疗措施包括降低葡萄糖溶液输注的速率(同时将浓度从10%改为5%,或减慢静脉输注速度),通过静脉输注改善由于渗透性利尿导致的液体和电解质的丧失。在低速(如每分钟4mg/kg)输注葡萄糖时而持续有高血糖症,提示胰岛素相对缺乏或胰岛素耐受。可在10%葡萄糖溶液中加入人胰岛素,按正规速度 0.01~0.1u/输注,直至血糖水平正常。胰岛素可加入另外的10%葡萄糖溶液中,然后与维持输注的10%葡萄糖溶液一起使用,这样就可调节输注速率而不改变总体静脉输液的速率。对胰岛素治疗的反应无法预计,故监测血糖水平和仔细调节胰岛素的速率是非常重要的。

血糖监测方法:临床上常用纸片法微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血,检测血糖及静脉血。监测要求生后1、3、6、9、12、24小时早期定时监测,或入院新生儿当时及定时监测。

对新生儿暂时性糖尿病,需要细心维持葡萄糖内环境和液体的稳定,直至高血糖症自行消失,通常需要数周。

诊断

2.重症高血糖症 伴有明显脱水表现时,应及时补充电解质溶液,以迅速纠正血浆电解质紊乱状况,并降低血糖浓度和减少糖尿。

1.病史

3.胰岛素 对空腹血糖浓度>14mmol/L伴尿糖阳性或高血糖,且持续不见好转者,可试用胰岛素0.1~0.3U/kg,6~12h一次,密切监测血糖和尿糖改变,以防止低血糖的发生。

母亲糖尿病史,妊娠高血压史,新生儿窒息、早产、足月小样儿、严重感染、硬肿症、溶血症红细胞增多症史;有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。

4.纠正酮症酸中毒 高血糖持续,尿酮体阳性,应作血气监测,并及时纠正酮症酸中毒。

2.诊断标准

5.去除病因 治疗原发病,如停用激素、纠正缺氧、恢复体温、控制感染、抗休克等。

低血糖症:按照传统低血糖的诊断值。而Ogata ES提出,血浆葡萄糖<40mg/dl为低血糖,定义血浆葡萄糖值应较全血高出10%~15%。国内目前比较一致全血血糖<2.22mmol/L即为低血糖诊断标准。

预后

全血血糖≥7mmol/L诊断为高血糖症。

一般病症预后好,但血糖增高显著或持续时间长的病儿,发生严重高渗血症时,可因颅内出血而影响预后。

血清胰岛素水平/血糖>0.3时为不适宜的胰岛素水平增高。

以上文章给我们介绍的就是新生儿高血糖的发病的原因了,在治疗新生儿高血糖的时候,大家一定要做好预防的工作,避免这种疾病的复发,希望我们的家长启到一个好的作用,在生活中尽量的让孩子有一个好的未来,不让疾病对孩子造成困扰,祝大家身体健康!

鉴别诊断

主要是高血糖和低血糖之间的鉴别。血糖测量可以鉴别。

并发症

1.可并发智力低下脑瘫震颤惊厥昏迷等神经系统后遗症。

2.高血糖重症可并发颅内出血,引起脑损害。

治疗

1.低血糖症

血糖值<2.22mmol/L不管有无症状均需治疗。

无症状性低血糖:可口服10%葡萄糖,或静脉注射10%葡萄糖,4~6小时测血糖,调节静脉注射速率,维持24小时后,停静滴改服上述糖水1天,能进食者哺母奶或鼻饲配方奶。

症状低血糖:缓慢静脉注射25%葡萄糖,以1ml/分钟速率注入。继续用10%~12%葡萄糖静脉滴注,定期监测血糖,输液泵控制速度。血糖稳定24~48小时后,改用5%葡萄糖维持,逐渐减量,一般2~3天治愈,尽早开始进食母乳或配方乳。

持续或反复严重低血糖 :如治疗3天后,血糖仍不能维持,则加用氢化可的松静滴。可用胰高糖素肌注,同时监测血糖。对高胰岛素血症者可试用肾上腺素或用盐酸麻黄素口服,适用于糖尿病母亲。婴儿也可用二氮嗪静注或口服。对胰岛细胞增生症或胰岛细胞瘤须做胰腺次全切除。如为半乳糖血症,需停用含乳糖的乳类食品,代以配方豆乳。

2.高血糖症

多由医源性原因引起。

治疗方法如下

减少葡萄糖浓度及速率,尤其是早产儿。开始浓度以5%葡萄糖为宜,滴注速率控制好,血糖如>16.8mmol/L,尿糖阳性或控制输液速度后症状仍持续存在时,需补充胰岛素,皮下注射,必要时6~12小时再纠正脱水及电解质紊乱。

使用氨茶碱及皮质激素时要监测血糖,如遇暂时性高血糖症一般不需治疗。血糖过高或有症状者即刻皮下注射胰岛素。继以静滴,同时输1/4~1/5张液,连用2天。

结语:如何孕妈发现自己的宝宝有一些不正常的反映,那么一定要及时地带着宝宝去医院检查治疗,这样才能及早的发现宝宝身体的任何异样。如果宝宝得了新生儿低血糖症与高血糖症,也千万不能过度紧张!

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